Gestão Clínicaabril de 2026 · 6 min

Lp(a): o exame que o cardiologista do seu pai não pediu

Uma em cada cinco pessoas tem lipoproteína(a) elevada. É geneticamente determinada, dobra ou triplica o risco de infarto e estenose aórtica, custa cerca de R$ 80 a 150 — e quase nunca aparece no checkup. Medir uma vez na vida muda décadas de conduta.

Eduardo tem 39 anos, advogado, magro, faz triathlon nos fins de semana. Fez checkup completo na empresa há dois meses. Colesterol total 192 mg/dL, LDL 118 mg/dL, HDL 54 mg/dL, triglicérides 88 mg/dL. Tudo normal, doutor. Pra que voltei aqui? Voltou porque o pai infartou aos 55, o tio paterno aos 49, o avô paterno aos 53. Disseram que era hereditário, mas que comigo era diferente porque eu treino.

Pedi um exame de Lp(a). Resultado: 187 nmol/L (referência: <75 nmol/L). Para colocar em escala: ele está acima do percentil 90 da população. Pedi escore de cálcio coronariano. Score 38 — placa subclínica já presente, em alguém de 39 anos magro e atleta.

Eduardo é o caso comum. Não é falta de informação. É um exame que sai do checkup pelo motivo errado: ninguém pediu.

A história em uma frase

A lipoproteína(a), abreviada Lp(a), é uma partícula parecida com o LDL — colesterol "ruim" — mas com uma proteína extra ligada, chamada apolipoproteína(a). Ela foi descrita em 1963. Levou mais cinquenta anos para entrar com força na conversa cardiológica de rotina, embora todo o tempo a literatura genética e epidemiológica viesse acumulando: quem tem Lp(a) elevada tem risco aterosclerótico significativamente maior, independente de LDL, pressão, glicose, ou estilo de vida.

A consenso da Sociedade Europeia de Aterosclerose, publicado por Florian Kronenberg e colegas no European Heart Journal em 2022, é o documento de referência atual. Recomendação central: medir Lp(a) ao menos uma vez na vida em todo adulto.

Por que uma vez na vida? Porque o nível é geneticamente determinado, codificado pelo gene LPA, e permanece praticamente constante ao longo da vida adulta. Estilo de vida, dieta, estatina — não mudam significativamente o valor. É um cartão de visita biológico que você herdou.

Distribuição populacional da Lp(a) em quatro zonas de risco. A maioria das pessoas se concentra abaixo de 75 nmol/L (risco baixo), mas a longa cauda à direita carrega ~20% da população em risco alto (>125 nmol/L) ou muito alto (>200). Lp(a) é hereditária, mede uma vez na vida e não responde à dieta nem à estatina — o que muda é o alvo de ApoB, o screening familiar e o momento de iniciar prevenção.

O tamanho do problema

A revisão de Sotirios Tsimikas no Journal of the American College of Cardiology em 2017 sintetizou bem a magnitude. Aproximadamente 20 a 25% da população geral tem Lp(a) acima do limite considerado de risco (>50 mg/dL ou >125 nmol/L). Em afrodescendentes, essa proporção sobe para 30-40%.

E o impacto é real. O estudo de Robert Clarke e colegas no NEJM em 2009 mostrou, em análise genética de mais de 26 mil pessoas, que portadores de variantes do gene LPA associadas a Lp(a) elevada tinham risco de doença coronariana aumentado em torno de 1,5 vezes. Pessoas no quintil superior de Lp(a) chegam a ter risco 2 a 3 vezes maior de infarto, AVC isquêmico e estenose aórtica calcificada — em alguns recortes, equivalente a fumar.

A análise de randomização mendeliana de Stephen Burgess e colegas, publicada no JAMA Cardiology em 2018, foi um dos trabalhos que estabeleceu a relação como causal, e não apenas associativa. Variantes genéticas que naturalmente baixam Lp(a) baixam o risco cardiovascular na proporção esperada — assinatura clássica de causalidade.

Por que não aparece no checkup

Três motivos práticos.

Primeiro: o protocolo de checkup brasileiro tradicional foi desenhado em torno do colesterol total, LDL, HDL, triglicérides — o "lipidograma" clássico. Lp(a) é um exame separado, custa adicional R$ 80 a 150, e nunca foi padronizado nas diretrizes locais com força.

Segundo: por décadas, a Lp(a) elevada foi vista como "incurável" — não havia medicamento específico para baixar. Estatinas reduzem LDL em 30-50%, mas tipicamente aumentam discretamente a Lp(a). Sem ferramenta terapêutica direta, o exame parecia diagnóstico sem tratamento. A objeção fazia algum sentido em 1990. Faz menos sentido hoje, com terapias específicas (oligonucleotídeos antissenso e siRNAs anti-Lp(a)) já em fase 3 e com a leitura clínica clara: saber a Lp(a) muda intensidade da estratégia preventiva geral.

Terceiro: rastreamento por história familiar é mal-feito. A maioria dos pacientes não traz o histórico paterno espontaneamente; a maioria dos médicos não tem tempo de extrair a árvore familiar em consulta de quinze minutos.

O que fazer com o resultado

A diretriz ESC/EAS 2019 (Mach e colegas, European Heart Journal 2020) já incorporou Lp(a) ao algoritmo de estratificação de risco cardiovascular. A leitura prática:

Lp(a) < 75 nmol/L (~30 mg/dL): valor desejável, sem ação específica.
Lp(a) 75-125 nmol/L (~30-50 mg/dL): zona intermediária, considerar como modificador de risco.
Lp(a) > 125 nmol/L (~50 mg/dL): risco elevado, intensificar prevenção.
Lp(a) > 250 nmol/L (~100 mg/dL): risco muito elevado, equivalente a hipercolesterolemia familiar em alguns casos.

Quando o valor está elevado, a conduta não é "esperar terapia específica". A conduta é derrubar todos os outros fatores de risco modificáveis com mais agressividade:

LDL/ApoB: alvos mais ambiciosos. Para pessoa com Lp(a) elevada e fator de risco adicional, considerar ApoB <80 mg/dL como meta (alguns expertos sugerem <60 mg/dL em risco muito alto). A discussão sobre estatina passa a acontecer mais cedo.
Pressão arterial: alvo <130/80 mmHg consistente.
Glicemia: controle rigoroso de pré-diabetes ou diabetes.
Tabagismo: zero.
Escore de cálcio coronariano: considerar para refinar risco — placa já presente muda o tom da conversa.
Screening familiar em cascata: filhos, irmãos, sobrinhos. Se você tem Lp(a) alta, há 50% de chance de cada filho carregar.

Quem deve medir, e quando

A recomendação europeia atual é medir uma vez em todo adulto. Na prática brasileira, o consenso pragmático que adotamos:

Em todo adulto com história familiar de doença cardiovascular precoce (homem <55 anos, mulher <65 anos com infarto, AVC, morte súbita).
Em todo adulto que se aproxima dos 40 e está fazendo seu painel cardiovascular completo pela primeira vez.
Em pessoa com doença aterosclerótica documentada antes do esperado — placa coronariana em escore de cálcio acima do percentil 75 para idade, evento clínico precoce.
Em pessoa com hipercolesterolemia familiar conhecida — frequentemente coexiste.
Em estenose aórtica calcificada idiopática.
Em familiares de primeiro grau de quem já mediu Lp(a) elevada.

Coleta é simples: sangue em jejum não é estritamente necessário. O ensaio ideal é isoforma-independente, reportado em nmol/L (não em mg/dL — a conversão entre as unidades não é linear, porque depende do tamanho da partícula). Pedir para o laboratório que reporte em nmol/L se houver opção.

A leitura que o Continuum faz

No painel inicial do Continuum Plenya, Lp(a) entra junto com ApoB, hs-CRP, insulina de jejum, HbA1c, vitamina D, ferritina, B12 e homocisteína. Não como "exame extra" — como informação estrutural sobre o risco cardiovascular do paciente para os próximos quarenta anos. Eduardo, do começo, hoje está em estatina de potência alta com alvo ApoB <70, com escore de cálcio sendo monitorado a cada três anos, com os irmãos rastreados (um deles também com Lp(a) elevada, levado à investigação preventiva), e com ele próprio em plano de treino estruturado e dieta mediterrânea sustentada. Doutor, ninguém tinha me dito isso. Eu acreditava que estava blindado pelo treino.

O treino não blinda. A genética entrega a carta. Saber qual carta veio é a diferença entre treinar no escuro e treinar com mapa.

Referências